1型呼吸衰竭与2型呼吸衰竭的区别“1型呼吸衰竭”是缺氧而无二氧化碳潴留，多见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比失衡等通气功能障碍的情况。“2型呼吸衰竭”是缺氧伴二氧化碳潴留。

【呼吸衰竭简介】

慢性呼吸衰竭发生在原有肺部疾病的基础上。最常见的疾病是COPD，早期可表现为I型呼吸衰竭。随着病情的逐渐加重，肺功能越来越差，可表现为ⅱ型呼吸衰竭。在慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2 _ 2下降，PaCO2 _ 2升高，但通过代偿和治疗，可使患者稳定在一定范围内，患者仍可从事一般工作或日常活动。一旦呼吸道感染加重或由其他因素引起，可表现为PaO2显著降低，PaCO2显著升高。此时可称为慢性呼吸衰竭急性发作，是我国最常见的慢性呼吸衰竭类型。

【呼吸衰竭的症状和体征】

慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发病的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留引起的器官损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取决于缺氧和二氧化碳潴留的程度，还取决于缺氧和二氧化碳潴留的速度和持续时间。因此，慢性呼吸衰竭急性发作时，由于迅速出现缺氧和二氧化碳潴留，临床表现往往特别严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害不同，但有很多重叠。对于一个呼吸衰竭的病人，所表现出来的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。

【呼吸衰竭的预防性护理】

慢性呼吸衰竭患者使用呼吸中心时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可增加氧浓度，因为呼吸中心的使用增加了机体的耗氧量。

ⅰ型呼吸衰竭的定义ⅱ型呼吸衰竭:缺氧不伴有二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症导致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多可导致PaCO2降低。ⅱ型呼吸衰竭:缺氧伴二氧化碳潴留，是肺泡通气不足所致。

ⅰ型呼吸衰竭和ⅱ型呼吸衰竭的定义及供氧方法。同志，你是学医的吧…懂了请给点分…打字很累的。I型呼吸衰竭:瘙痒无二氧化碳潴留(PAO 2 < 60 mmHg，PaCO 2正常或下降)。通气功能障碍性疾病，如ARDS。应给予高浓度(35% 50%)。ⅱ型呼吸衰竭:不痒伴两痒碳潴留(PAO 2 < 60 mmHg，伴PaCO 2 > 50 mmHg)，肺泡换气不足。给予低流量(1 ~ 2l/min)低浓度(< 35%)持续吸氧。

1型呼吸衰竭和2型呼吸衰竭的氧疗方法是什么？(1)I型呼吸衰竭:即Paco2 _ 2正常或仅在o2缺乏但co2未潴留时下降。这种类型的呼吸衰竭也称为低氧血症性呼吸衰竭或通气衰竭。\ x0d \ x0a(II)ⅱ型呼吸衰竭，伴有除O2缺乏外的CO2潴留，又称高碳酸血症呼吸衰竭或通气衰竭。血气分析:安静状态，呼吸室空 gas \x0d\x0aI类型:paO2。

2022年11月17日回答

I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭的表现有什么区别？ⅰ型呼吸衰竭PAO 260 mmHg和PaCO 2正常或下降。

ⅱ型呼吸衰竭PaO260mmHg，PaCo250mmHg。

注:PaO2正常值为80-100 mmhg，PaCO 2正常值为35-45mmHg。结合正常值更容易区分两种类型的呼吸衰竭。

1型呼吸衰竭的主要指征是呼吸衰竭。

，是指各种原因引起的肺勇气和/或通气功能障碍，在静止时不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，引起一系列病理生理改变和相应的临床表现。

临床上有两种类型。

I型呼吸衰竭

也就是缺氧性呼吸衰竭。血气分析特征为pao 2 < 60 mmhg，paco2降低或正常，主要见于肺通气障碍。

ⅱ型呼吸衰竭

。也就是高碳酸呼吸衰竭。血气分析表现为PaO 2 < 60 mmHg，伴有PaCO 2 > 50 mmHg，是肺泡通气不足所致，可见于copd。

pao2

表示动脉氧分压。

氧分压(部分

压力

关于

氧)是指在物理状态下溶解在* *中的氧分子所产生的张力，所以也叫氧张力(gxygen

紧张).

氧分压是指溶解在血液中的氧分子产生的压力，因为氧分压与细胞对氧的利用有关。动脉氧分压(pao2)主要取决于吸入气体的氧分压和外部呼吸的功能状态。正常值是:

12.6 ~ 13.3千帕(95 ~ 100毫米汞柱)。Pao2=(100-0.3×年龄)5 mmhg。

二氧化碳分压，

又称二氧化碳分压，是指物理溶解二氧化碳产生的张力。参考价值

35 ~ 45毫米汞柱

(4.67 ~ 6.0千帕)

衡量肺泡通气量和反映酸碱平衡中呼吸因素的重要指标。

一旦呼吸浅而不规则，呼吸极其困难，想停止或停止呼吸，并有意识障碍，且呼吸频率大于35次/分钟时，可以使用呼吸机。

但如果血气分析pH值在9.33-10.7 kPa (70-80 mmHg)，或者氧浓度大于40%，30分钟后仍小于6.67，即50mmhg，如果没有上述生命体征，应尽快使用呼吸机。

希望能帮到你。

以上文章的内容是对I型呼吸衰竭、I型呼吸衰竭、II型呼吸衰竭的供氧原则介绍。希望能帮到你？如果你想了解更多这方面的内容，记得关注这个网站。

本网站声明:网站内容来源于网络。如有侵权，请联系我们，我们会及时处理。

温馨提示：注：内容来源均采集于互联网，不要轻信任何，后果自负，本站不承担任何责任。若本站收录的信息无意侵犯了贵司版权，请给我们来信，我们会及时处理和回复。